從排卵周期的內分泌變化及其調控的角度看，其最顯著的特征是激素永遠處于一種動態(tài)的變化過程中。因此，任何因素使這種連續(xù)的動態(tài)變化過程被中斷或者任何因素導致建立起一種激素的穩(wěn)態(tài)時，均可使卵巢的周期功能受影響，其結果之一是排卵的障礙。

　　正常的排卵需要完整的下丘腦-垂體-卵巢軸的正常功能，其中任何一個環(huán)節(jié)的功能失調或器質性病變，都可以造成暫時的或長期的無排卵。臨床上最多見的無排卵的表現(xiàn)是閉經，但也可以是不規(guī)則出血、無排卵月經、月經稀發(fā)、閉經泌乳、多毛合并月經失調等等。

　　（一）、中樞神經系統(tǒng)性無排卵

　　精神因素、外界或體內環(huán)境的改變可以通過中樞神經系統(tǒng)經大腦皮層、丘腦與下丘腦的神經內分泌途徑，或經大腦邊緣系統(tǒng)而出現(xiàn)無排卵與繼發(fā)閉經，甚至盼子過切也可導致內分泌的障礙；全身嚴重的消耗性疾病或營養(yǎng)不良也可致無排卵和閉經。

　　（二）、下丘腦性無排卵

　　1、原發(fā)的器質性因素

　　Kallman綜合征：由于缺乏下丘腦側結節(jié)核，嗅腦未形成，所以除性腺發(fā)育不良、閉經外，尚出現(xiàn)嗅覺的障礙。

　　Frohlich綜合征：由顱咽鼓管瘤引起。表現(xiàn)為極度肥胖、性腺發(fā)育不良、原發(fā)或繼發(fā)閉經。生長激素、腎上腺素、甲狀腺素均不足。

　　Laurence-Moon Biedl 綜合征：常有染色體異常、卵巢不發(fā)育、肥胖、智力發(fā)育不良、視網膜色素變性、多指等。

　　2、原發(fā)的功能性因素

　　青春期初潮后一段時間內無排卵：多因分泌不足，可能與促性腺激素釋放激素脈沖式分泌功能失調有關。

　　促性腺激素釋放激素缺乏性月經失調。

　　3、繼發(fā)的器質性因素

　　如腦外傷、腦炎、腦膜炎、下丘腦腫瘤等。

　　4、繼發(fā)的功能性因素

　　神經性厭食：多見于年輕、25歲以下女性，純由精神因素引起。表現(xiàn)為體形消瘦、體重下降至少25%以上、閉經、畏寒、血壓低、便秘等。甲狀腺功能低下，F(xiàn)SH和LH值低下，下丘腦和垂體功能受到抑制，腦脊液中阿片肽、多巴胺和兒茶酚雌激素增高。

　　精神過度緊張：受強烈刺激后，下丘腦的促性腺激素釋放激素脈沖式分泌受影響，可引起閉經和無排卵。

　　閉經泌乳綜合征：臨床上較為多見。由于下丘腦催乳素抑制素分泌不足，不能抑制垂體分泌催乳素，或垂體發(fā)生催乳素腺瘤，分泌過多的催乳素，從而產生高催乳素血癥。表現(xiàn)為月經稀發(fā)、閉經、無排卵、溢乳等，對一般誘導排卵藥物不起反應。

　　藥物性高催乳素血癥：長期服用氯丙嗪、避孕藥、西米替丁等藥后，會引起月經失調和閉經，同時血清催乳素值升高。

　?。ㄈ?、垂體性無排卵

　　1、器質性因素

　　垂體腫瘤：垂體腫瘤以催乳素腺瘤最為多見，分泌過多的催乳素，可引起高催乳素血癥及泌乳，而高催乳素水平可抑制排卵。其機制可能是由于雌激素對下丘腦的正反饋作用發(fā)生障礙，從而抑制了LH峰；亦可能直接干擾卵巢內激素的生物合成。垂體生長激素腺瘤可分泌過多的生長激素，若發(fā)生在成年期骨骺已融合時可表現(xiàn)為肢端肥大癥，此類腫瘤相對的影響生殖功能較少。促腎上腺皮質激素（ACTH）腺瘤分泌過多的腎上腺皮質激素，臨床表現(xiàn)為Cushsing綜合征，有時亦可影響內分泌出現(xiàn)閉經。垂體瘤放射治療后由于腺體組織的破壞可繼發(fā)有閉經。

　　空泡蝶鞍：正常垂體充滿蝶鞍腔，通過隔孔以垂體柄和下丘腦相連?？张莸笆怯捎诟艨走^大而蛛網膜下腔進入蝶鞍，壓迫垂體使之變形。隔孔過大可由于先天缺陷，或多次妊娠期垂體增大使蝶鞍擴大，或因手術或放療后鞍隔破壞，或因顱內壓增高而使蛛網膜擠入鞍內等。臨床上多見于肥胖婦女，除閉經外常伴頭痛、視力障礙。75%病人內分泌功能正常，少數(shù)促性腺激素和生長激素值低下。多以CT、MRI和氣腦造影來確珍。

　　Sheehan綜合征：由于產后大出血合并休克導致垂體前葉缺血或栓塞造成缺血性壞死，影響垂體前葉功能。臨床表現(xiàn)取決于被破壞的程度與累及的促激素種類。破壞約50%以上者始有臨床癥狀，破壞75%時癥狀較明顯，若壞死達90%則垂體功能完全衰竭。本病最多見的是影響腎上腺皮質激素、促性腺激素及催乳素，對促甲狀腺激素的影響次于前二者。

　　2、功能性因素

　　垂體促性腺激素功能低下性閉經：表現(xiàn)為閉經、體態(tài)發(fā)育正常，卵巢大小如常。催乳素水平正常，F(xiàn)SH和LH值低于正常，雌二醇值低下。

　　功能性高催乳素血癥：未證實有催乳素腫瘤的存在，但催乳素細胞增生。臨床表現(xiàn)似輕型的腦垂體催乳素瘤。

　?。ㄋ模?、卵巢性無排卵

　　1、器質性因素

　　卵巢先天性疾病及卵巢腫瘤已在前文中介紹過。

　　2、功能性因素

　　1）、多囊卵巢綜合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）

　　是女性不孕癥中的常見病。多見于青年女性，特點為肥胖、多毛、月經失調和不孕，雙側卵巢呈對稱性增大。血清催乳素、FSH正常，LH升高，雄激素過高。PCOS的發(fā)病機理及病理生理目前尚為完全闡明，有認為由于不了解的原因，刺激了腎上腺功能初潮時的異常增大，產生過多的雄激素，引起腺外雄激素轉化為雌激素而雌激素過多，主要表現(xiàn)為雌三醇增高，雌二醇與雌三醇比例倒置。這種無周期性的從雄激素產生雌激素或不恰當?shù)拇萍に丨h(huán)境，經反饋作用使垂體對LH-RH刺激反應增強而分泌過多的LH，同時FSH對LHRH的刺激作用相對不敏感，造成了LH升高，F(xiàn)SH相對不足，LH/FSH比值升高。升高的LH持續(xù)刺激卵巢間質細胞，合成過多的雄激素，而FSH相對不足，未能將之轉化為雌二醇而經外周組織轉化為雌三醇。如此相互作用，循環(huán)往復導致了持續(xù)性無排卵，也就是由于不恰當?shù)姆答佅到y(tǒng)造成了持續(xù)性無排卵。PCOS常伴隨其他疾病，如Cushsing綜合征、先天性腎上腺增生、甲狀腺疾病、卵巢或腎上腺產生雄激素的腫瘤、高催乳素血癥等，故有主張稱這類并發(fā)情況稱為PCO樣綜合征。有人報道PCOS患者有家族史，從某些PCO患者家譜的分析也可看到有性連鎖顯性遺傳。關于遺傳因素在PCOS發(fā)病中的作用有待進一步研究。

　　2）、黃素化未破裂卵泡綜合征（Lutenized Unruptured Follicle Syndrome，LUFS）

　　1975年Jewelewiez報道首例后，才引起臨床重視。本征因卵泡顆粒細胞黃素化，成熟的卵細胞不能逸出，亦即不能排卵。診斷依據(jù)是在腹腔鏡檢查下，在應有的排卵期后4-10日，卵巢表面看不到排卵孔，基礎體溫上升后B超檢查見卵泡直徑仍不縮小，月經周期中腹腔液量特別是腹腔液中雌激素和孕激素水平無突發(fā)性增高。作卵泡穿刺術和采用hCG治療，可誘發(fā)排卵。

　　3）、卵巢早衰（Premature Ovarian Failure，POF）

　　指婦女在40歲之前出現(xiàn)絕經。初潮及早期月經正常，甚至有生育史，但隨后月經稀發(fā)，直至完全閉經。病因尚不清楚。可能和自身免疫、病毒感染有關。血FSH和LH均高于40IU/L。腹腔鏡下觀察卵巢皺縮，活檢卵巢皮質薄無卵子，類似絕經后卵巢。

　　4）、卵巢促性腺激素不敏感綜合征（Resistant Ovary Syndrome，ROS）

　　較為少見。病因不明，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查與POF相似，這類患者必須剖腹探查作適當?shù)穆殉步M織切片才能確診。卵巢組織可見到卵泡。患者需極大量外源性促性腺激素才能促使卵泡發(fā)育與分泌雌激素，但妊娠機會仍很小。POF和ROS均屬于高促性腺激素、性腺功能低下性閉經。

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