現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)PCOS的病因病理尚未完全明了，一般認(rèn)為與下丘腦一垂體一卵巢軸調(diào)節(jié)功能異常、高胰島素血癥和胰島素抵抗，腎上腺內(nèi)分泌異常以及遺傳因素有關(guān)。其內(nèi)分泌特點(diǎn)為雄激素和黃體化激素分泌過(guò)多以及雌激素的分泌異常。

　　1、下丘腦一垂體一卵巢軸調(diào)節(jié)功能異常：

　　由于精神緊張、藥物及某些疾病影響到下丘腦一垂體的內(nèi)分泌功能，垂體對(duì)Gn-RH敏感性增加，分泌過(guò)量LH及卵巢中作為雄激素形成酶的細(xì)胞色素的功能失調(diào)，導(dǎo)致卵巢間質(zhì)、卵泡膜細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量雄激素。

　　卵巢內(nèi)高雄激素抑制卵泡成熟，引起發(fā)育中的卵泡閉鎖，不能形成優(yōu)勢(shì)卵泡，以致雌激素的正常分泌模式中斷，但很多小卵泡仍然分泌雌激素，因而PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素，但以雄激素過(guò)多占優(yōu)勢(shì)。

　　PCOS時(shí)過(guò)多的雄激素主要是雄烯二酮和睪酮，尤其是游離睪酮增加；過(guò)多的雌激素主要是雌酮（El）增高；是雄烯二酮在周?chē)M織中芳香化酶轉(zhuǎn)化結(jié)果，而雌二醇（E2）處于早卵泡期水平。

　　持續(xù)分泌的雌酮和卵巢小卵泡分泌的一定水平的雌二醇作用于下丘腦及垂體，對(duì)LH的分泌呈正反饋，對(duì)FSH的分泌呈負(fù)反饋，使LH分泌幅度及頻率增加，LH呈持續(xù)高水平，而FSH水平相對(duì)降低。

　　LH水平上升又促進(jìn)卵巢分泌雄激素，進(jìn)一步形成雄激素過(guò)多、持續(xù)無(wú)排卵的惡性循環(huán)。

　　2、胰島素抵抗和高胰島素血癥：

　　部分PCOS患者，尤其是肥胖患者可表現(xiàn)為高胰島素血癥和耐胰島素，提示由胰島素抵抗引起。引起胰島素抵抗的原因有多種，多數(shù)情況是胰島素受體后信息傳導(dǎo)系統(tǒng)的障礙引起，也可有胰島素受體缺陷，高胰島素血癥可抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）的合成，使體內(nèi)游離雄激素增加，雄激素尚可通過(guò)垂體的胰島素受體使LH分泌增加。嚴(yán)重的胰島素抵抗患者可發(fā)生雄激素過(guò)多、胰島素抵抗和黑棘皮癥綜合征，表現(xiàn)為高條酮和高胰島素狀態(tài)，黑棘皮癥是胰島素抵抗的標(biāo)志。

　　3、腎上腺功能異常：

　　50％的PCOS患者中存在脫氫表雄酮（DHEA）及脫氫表雄酮硫酸鹽廠（DHEAS升高，腎上腺中合成街體激素的關(guān)鍵酶活性增加，以及腎上腺細(xì)胞對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）敏感性增加及功能亢進(jìn)有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，分泌過(guò)量的雄激素可出現(xiàn)無(wú)排卵和類(lèi)似多囊卵巢的癥狀。

　　4、遺傳因素：

　　PCOS發(fā)生所顯示的家族高度聚集性，提示其病因?qū)W上一個(gè)主要因素可能為遺傳因素。雖然已有證據(jù)提示，與PCOS發(fā)病相關(guān)的候選基因，位于胰島素受體基因；編碼膽固醇側(cè)鏈裂解酶的細(xì)胞色素基因；性激素結(jié)合蛋白基因等，但還未找到特異的PCOS基因，可能PCOS與多個(gè)基因異常有關(guān)。少數(shù)多囊卵巢綜合征有染色體異常。

標(biāo)簽：卵巢發(fā)病現(xiàn)代綜合癥多囊