PCOS病理生理改變范圍廣泛，涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪內(nèi)分泌活動異常，但導(dǎo)致這些變化的原因，目前尚不清楚。

　　1．促性腺激素分泌異常：

　　由于下丘腦GnRH脈沖發(fā)放頻率增高的結(jié)果，激素脈沖分泌的頻率和幅度的改變，可以對同一類效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng)。較高頻率的GnRH脈沖，更多的促進(jìn)LH分泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3．

　　2．高雄激素血癥：

　　PCOS一個主要病理生理變化是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪的內(nèi)分泌活動異常，使體內(nèi)雄激素增多和持續(xù)無排卵。女性體內(nèi)的雄激素主要有雄烯二酮（A），睪酮（T），脫氫表雄酮（DHEA），硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）及雙氫睪酮（DHT）。A和T絕大部分來源于卵巢和腎上腺，兩者各占一半；DHEA和DHEAS幾乎都來源于腎上腺。PCOS患者同時(shí)有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多。卵泡內(nèi)適量雄激素促進(jìn)卵泡發(fā)育，當(dāng)過多時(shí)，干擾LH對顆粒細(xì)胞的作用和卵泡成熟，阻止優(yōu)勢卵泡出現(xiàn)并加速卵泡閉鎖。

　　3．胰島素抵抗（IR）：

　　與高胰島素血癥IR表現(xiàn)為機(jī)體組織對胰島素敏感性下降，IR和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個顯著臨床表現(xiàn)。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的突出表現(xiàn)，胰島素通過自身受體增強(qiáng)卵巢和腎上腺甾體激素的合成，增強(qiáng)垂體LH釋放，增高的胰島素抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成。PCOS體內(nèi)胰島素抵抗產(chǎn)生的機(jī)制不很清楚，可能是由于胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受損所致。

　　4．肥胖：

　　約50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和內(nèi)臟明顯。PCOS的肥胖，可降低肝臟合成性激素結(jié)合球蛋白，血清游離T水平增高，雄激素作用被放大；雄烯二酮在外周脂肪組織芳香化為雌酮增高，產(chǎn)生無周期變化的高雌酮環(huán)境，加重不排卵；導(dǎo)致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥，促進(jìn)脂質(zhì)代謝紊亂和動脈粥樣硬化形成；在有些病人降低體重可以改善排卵。

　　5．卵巢局部調(diào)控因子異常：

　　原始卵泡發(fā)育到初級卵泡的早期，不受垂體促性腺激素的控制，其發(fā)育取決于卵泡的內(nèi)在因素。PCOS的各期卵泡，包括竇前卵泡都比正常卵巢增多，這一現(xiàn)象提示PCOS與正常卵巢之間存在不同。PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢。

標(biāo)簽：卵巢病理改變范圍生理